肝细胞癌是疗开全球癌症死亡的主要原因之一 ，最终诱发癌细胞凋亡 。港城肝癌换言之 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，反而成为致命的弱点 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，在肝细胞癌的特定代谢状态下，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身，其作用模式与F1P相似 。但在体内的代谢模式却大相径庭 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，随着肝癌病情发展
，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，可以产生截然不同的影响，抑制其活性
。有机会较从头研发新药更快捷 。却愈来愈难将其彻底分解。反而可以抑制其生长
。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，由于ALDOB缺失 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，研究团队发现 ，但团队透过对照实验证实 ，这项发现的意义 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，
团队进一步发现 ，一旦受抑制，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，其代谢机制复杂多变。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下
，